EXPOSICIÓN A ÁCIDO SULFHÍDRICO

El ácido sulfidrico tiene una acción de inhibición de la citocromo-oxidasa e impide el aprovechamiento del oxígeno por parte de las células. Es un depresor del sistema nervioso central (es su órgano diana) y actúa principalmente sobre el sistema respiratorio. También presenta una gran afinidad a unirse con el hierro trivalente de la hemoglobina para formar sulfometahemoglobina. La relación entre concentraciones ambientales y toxicidad son:

< 1ppm: se decta por e olfato 50 ppm: Conjuntivitis 150 ppm: Paralisis del sistema olfatorio 250 ppm Alteraciones digestivas (naúseas, vómitos, diarreas) Alteraciones respiratorias(bronquitis, edema pulmonar agudo) Alteraciones neuro-psíquicas (cefaleas, vértigos, somnolencia, amnesia) 400 a 700 ppm: Alteraciones neurológicas (hiperexcitabilidad, convulsiones , muerte por axfisia) > 1000 ppm: Colápso rápido, parada respiratoria, coma y muerte

En cuanto a las secuelas de exposición crónica se pueden resumir en la aparición de cuadros de bronquitis crónica y cuadros neuropsíquicos (fatiga, cefaleas, vértigo,irritabilidad, depresiones y pérdida de la libido). En casos de fallecimiento por intoxicación aguda se ha encontrado cianosis intensiva, hiperemia conjuntival, edema pulmonar, petequias y congestión visceral generalizada. Se han descrito casos de precipitados en la células de Kupffer

Y además huele MUY MAL!!

Saludos

Desde luego que si afecta, tanto en forma aguda como crónica.

Toxicología

Acido Sulfhídrico y sus derivados.

Constituyen un grupo formado por una serie de compuestos tales como el ácido sulfhídrico, el anhídrido sulfuroso y los mercaptanos.

Características físico-químicas:

El ácido sulfhídrico, el más representativo del grupo, desprende un característico olor a huevos podridos. Sin embargo, esta característica se pierde cuando se alcanzan concentraciones ambientales superiores a 150 ppm, produciendo anosmia por atrofia del nervio olfativo.

Es 2,2 veces más pesado que el aire, incoloro e inflamable (el anhídrido sulfuroso no posee esta característica).

Fuentes de intoxicación:

Todos estos gases constituyen subproductos de la descomposición y putrefacción de la materia orgánica:

Limpieza de pozos, cisternas y fosas sépticas

Evacuación de estiércol animal

Excavación de zanjas y pozos

Mantenimiento y limpieza de fosas sépticas

Tratamiento de la lana y pieles de carnero

Industria del papel (pasta de papel)

Refinerías de petróleo

Minas

Túneles

Fumarolas volcánicas

Epidemiología

Como en todas las intoxicaciones por gases la prevalencia tiene unos niveles bajos (alrededor de un 3% del total de las intoxicaciones graves y el 9% del total de las intoxicaciones no medicamentosas.

Mecanismos de acción

Local: acción corrosiva sobre las membranas mucosas del tracto respiratorio superior

Sistémica: se fijan sobre el Fe de la citocromooxidasa, bloqueando los procesos oxidorreductores, e invalidan a la hemoglobina para el transporte de O2.

Cinética

Dado su acción lesiva directa, este aspecto carece de interés clínico.

Dosis tóxica

El límite máximo tolerado en el ambiente es de 300 ppm.

Concentraciones ambientales de H2S de 0,025 ppm son fácilmente detectadas por el olfato

de 50-100 ppm: irritación de las mucosas

de 100-150 ppm: anosmia

> 400 ppm: coma

> 1000 ppm: muerte en pocos minutos

Manifestaciones clínicas

Intoxicación aguda leve:

· Irritación de las mucosas de la vía aérea superior: lagrimeo, estornudos, tos, escozor, hiperemia conjuntival y cianosis.

Intoxicación grave:

· El órgano diana es el SNC, junto a la afectación ocular y del aparato respiratorio:

· Cefaleas, vértigos, letargia, nistagmus, convulsiones, debilidad en extremidades inferiores, edema de glotis, estridor, cianosis, coma y parada cardiorespiratoria.

· En el examen necrópsico las vísceras y la sangre aparecen de un color verdoso característico: congestión de vísceras, petequias, edema, hemorragia pulmonar. Precipitados en las células de Kuppfer (figuras 1, 2, 3, 4).

Diagnóstico

El diagnóstico se fundamenta exclusivamente en los datos clínicos

Gravedad

Las intoxicaciones más graves se producen en espacios reducidos con una mala ventilación, en aquellas tareas en que se utilizan agentes de limpieza, tales como salfumán o ácido sulfúrico, y en cisternas, cloacas o locales con un elevado contenido de residuos industriales.

Tratamiento

Específico:

· Administrar Nitrito de amilo por vía respiratoria 30 segundos (debe ser precoz, antes de los 15 minutos de la exposición)

· Nitrito sódico por vía i.v. a dosis de 300 mg en 2 minutos. Convierte la sulfohemoglobina en sulfometahemoglobina que es inactiva.

· También se ha mostrado útil el EDTA dicobalto (ver intoxicación por CNH).

Inespecífico:

· retirar al paciente de la fuente de intoxicación, tomando el rescatador medidas preventivas muy estrictas para no intoxicarse;

· administrar O2 a elevado flujo;

· irrigación de los ojos con suero salino isotónico de forma abundante.

Puedes consultar:

en suplementos busca toxicología

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